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规范安装油烟净化器减少餐饮油烟排放就是减少疾病!

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1、环境污染健康风险评价
(1)人体环境暴露量
人体对厨房油烟的暴露主要通过呼吸的方式,吸入暴露量可用如下公式计算:
吸入暴露量=(C×16.0M3/d×t×1/24)/BW
其中,吸入暴露量,mg/(kgd)
C—污染物浓度,mg/m3
t—每天暴露时间,h
BW—体重,kg,估算男性为65kg,女性为55kg
(2)致癌风险值(CR)
美国EPA健康风险评价法,致癌风险值(CR)计算方法如下:
CR—吸入暴露量×SF
CR(CancerRisk)—污染物的致癌风险值
SF—斜率因子,kgd·mg-1,通过EPA的IRIS库查询,例如,甲醛为0.0455
平均日暴露计量,mgkg-1d-1

2、急性毒性作用
市售粗菜油加热至(260±5)℃,大鼠动式吸入油烟染毒,LC50(40)为750.0mg/m3。
一氧化碳中毒。

3、致癌致突变性
烹调油烟含有苯并(a)芘,挥发性亚硝胺、杂环胺类化合物、醛类等已知的致突变、致癌物。
长期呼吸在高浓度的油烟环境中,会出现呛咳、胸闷、气短等症状,对这部分人的肺造成了不可逆转的危害。
一些流行病学调查结果表明,肺癌的患者力除了吸烟的男性占一定比例,另外占了很大比例是在厨房劳作家庭主妇们。
综合1990-2001年关于女性肺癌发病危险因素的研宄文献采样Meta分析方法,发现我国女性人群肺癌发病的主要危险因素依次为精神因素、室内环境污染(以室内油烟为主),吸烟,肺癌家族史、呼吸系统疾病史和被动吸烟等。
在加拿大、英国、美国和丹麦等的病例对照研究中发现餐饮业厨师患肺癌、鼻咽癌和食管癌的危险性饺大。
细胞用烹调油烟处理后活力下降,细胞cCD59基因的突变率随着处理浓度的增加而增加细胞非巯基蛋白化合物水平随着处理浓度的增加而降低。
单细胞凝胶电泳试验表明,大鼠肺Ⅱ型细胞经油烟冷凝物染毒2h可引起细胞DNA链断裂。烹调油烟冷凝物引起离体外周血淋巴细胞染色体畸变率显著性升高与油烟冷凝物的剂量呈正相关。
烹调油烟能诱发大、小鼠肺组织癌前病变及癌变,致癌试骏中大鼠动式吸入烹调油烟,高剂量纽诱癌率显著高于对照组,小鼠动式吸入烹调油烟染毒8个月,染毒组共有28例呈肺腺癌改变。另有1例为小细胞肺癌,诱癌率为18.95%,对照组仅少数有炎症改变。

4、对心血管和呼吸系统危害
据学术报道,氧化损伤作用是烹调油烟引起健康损伤的重要途径。大鼠动式吸入烹调油烟或经口灌胃烹调油烟冷疑物,血浆、肺、肝等脏器组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱比肽过氧化物酶活力和谷脘甘肽(GSH)含量降低。丙二醛含量升高,肺组织一氧化氮含量下降,氮氧化物合成酶活力降低,肺泡巨噬细胞膜流动性下降。
5、免疫和细胞免疫功能危害
沈孝兵等人研究表明:烹调油烟对人外周血淋巴细胞具有一定的毒性作用,并且存在剂量—反应关系。烹调油烟对机体的体液免疫和细胞免疫功能均有一定的影响。
餐饮行业厨师lgG、IgA、CD4+/CD8+T淋巴细胞比例和T淋巴细胞转化率明显低于该行业管理人员,而且与接触年限行在剂量效应关系。
6、生殖发育毒性作用
雄性大鼠吸入烹调油烟,睾丸、附睾脏器与体重的比值降低,具有时间-效应关系;精子含量和存活率下降,畸形率增高,死亡精子明显增多。睾丸中Zn、Mn代谢紊乱,出现Zn降低、Mn升高,并呈时间一效应关系。烹调油烟冷凝物能抑制小鼠胚胎生长发育和形态分化,诱发卵黄囊生长和血管分化不良,发育异常率增高;80mg/L以上浓度能透发神经、心脏和肢芽等器官系统畸形。

7、对环境的破坏
餐饮油烟是PM2.5的直接排放源之一,其次油烟中含有很多种挥发性有机物,可以与环境中的氮氧化物发生光化学反应;增强大气的氧化性,加速二次颗粒物的形成;影响区域气候:使区域极端气候事件频繁,气象灾害连连。灰霾还加快了城市遭受光化学烟雾污染的提前到来。光化学烟雾是一种淡蓝色的烟雾,它的王要成分是一系列毒性很大氧化剂,如臭氧、醛炎、酮等。

规范安装油烟净化器减少餐饮油烟排放就是减少疾病!

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